Ο «πλαστικός» μας εγκέφαλος

Δύο χρόνια έντονης εκμάθησης του χάρτη του Λονδίνου από υποψήφιους οδηγούς ταξί προκαλούν αύξηση του όγκου του οπίσθιου ιππόκαμπου, μιας περιοχής του εγκεφάλου που σχετίζεται με τη χωρική μάθηση. Οι περιοχές του κινητικού φλοιού που σχετίζονται με την ταυτόχρονη κίνηση των δαχτύλων και των δύο χεριών είναι περισσότερο ανεπτυγμένες σε πιανίστες. Ανθρωποι που έχασαν κάποιο μέλος έχουν την αίσθηση της κίνησης και του πόνου στο μέλος-φάντασμα (phantom limb), γεγονός που σχετίζεται άμεσα με αναδιοργάνωση του εγκεφαλικού φλοιού. Συστηματική έκθεση αρουραίων σε αμφεταμίνη, κοκαΐνη, νικοτίνη ή μορφίνη προκαλεί μακροχρόνιες μεταβολές στη δομή του εγκεφάλου σε περιοχές που συμμετέχουν στον εθισμό, και έχει προταθεί ότι παρόμοιες αλλαγές ίσως σχετίζονται με τις μακροχρόνιες μεταβολές στη συμπεριφορά χρηστών εθιστικών ουσιών. Επιληπτικές κρίσεις αυξάνουν την πιθανότητα νέων επιληπτικών κρίσεων, γεγονός που σχετίζεται με δομικές αλλαγές του εγκεφάλου. Ο κατάλογος παραδειγμάτων όπως τα παραπάνω είναι μεγάλος. Ποια είναι λοιπόν εκείνη η ιδιότητα του εγκεφάλου που επιτρέπει την αιτιακή σχέση ανάμεσα σε επιδράσεις του περιβάλλοντος, ασθένειες και δυσλειτουργίες με αλλαγές στη δομή και λειτουργία του εγκεφάλου και κατ’ επέκτασιν της συμπεριφοράς; H απάντηση πιθανόν να δίδεται στο κείμενο που ακολουθεί.

Ας πάρουμε τα πράγματα από την αρχή. Ο εγκέφαλος του ανθρώπου έχει υπολογιστεί ότι αποτελείται από ένα τρισεκατομμύριο (1011) νευρικά κύτταρα (νευρώνες) που συνδέονται επιλεκτικά μεταξύ τους με το αστρονομικό νούμερο των 10 τετράκις εκατομμυρίων (1015) συνάψεων. H βάση της λειτουργίας αυτής της απίστευτα εξειδικευμένης μηχανής επεξεργασίας σημάτων έγκειται στο γεγονός ότι οι νευρώνες συνδέονται επιλεκτικά με άλλους νευρώνες σχηματίζοντας νευρωνικά κυκλώματα (neural circuits). Στα νευρωνικά κυκλώματα γίνεται η επεξεργασία τεράστιου όγκου πληροφοριών από το περιβάλλον, η μετατροπή των πληροφοριών σε γεγονότα αντίληψης, η αποθήκευσή τους σε γεγονότα μνήμης, η επαναφορά τους για τη δημιουργία σκέψεων και δράσεων, όπως και οποιαδήποτε άλλη διαδικασία που ορίζεται ως συμπεριφορά, συμπεριλαμβανομένων της συνείδησης, των αισθημάτων και των ονείρων.

H σωστή λειτουργία του εγκεφάλου προϋποθέτει τόσο τη σωστή ανάπτυξη των δομικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών κάθε νευρώνα όσο και τη σωστή σύνδεση των νευρώνων κάθε νευρωνικού κυκλώματος. Το αρχιτεκτονικό σχέδιο κάθε νευρώνα χωριστά (το πρότυπο δενδριτικών και αξονικών κλάδων στον χώρο) και των νευρωνικών κυκλωμάτων (το πρότυπο σύνδεσης νευρώνων μεταξύ τους) είναι σε μεγάλο βαθμό γενετικώς προκαθορισμένο, αλλά υπόκειται σε επίδραση από το περιβάλλον, ενώ παρ’ ότι εγκαθιδρύεται κατά την ανάπτυξη του εγκεφάλου, συνεχίζει να αναδομείται σε όλη τη διάρκεια της ζωής.

Αυτή ακριβώς η εγγενής ιδιότητα του νευρικού ιστού, δηλαδή η ικανότητα αναδόμησης κλάδων, συνάψεων και προϋπαρχόντων νευρωνικών κυκλωμάτων κατά τη διάρκεια της μάθησης και της δημιουργίας μνήμης όπως και σε περιπτώσεις εγκεφαλικών βλαβών ορίζεται ως νευροπλαστικότητα. Ιστορικά ο όρος προτάθηκε μάλλον από τον ιταλό ψυχίατρο Ernesto Lugano τo 1906, ενώ ιστολογικά δεδομένα περιγράφηκαν στην ιστορική εργασία του Ramon y Cajal τo 1928. H πρώτη όμως πειραματική προσέγγιση έγινε από τον Donald Hebb πριν από μισόν αιώνα. Ο Hebb υποστήριξε ότι οι συνδέσεις των νευρώνων του φλοιού ενισχύονται και αναδομούνται από τις εμπειρίες μας και έδειξε ότι τα ποντίκια που ζούσαν ελεύθερα στο σπίτι του είχαν μεγαλύτερη ικανότητα μάθησης από εκείνα που μεγάλωναν στο περιβάλλον του εργαστηρίου.

H τεχνολογική έκρηξη στον τομέα της δυναμικής απεικονιστικής (π.χ. ΡΕΤ, CAT-Scan, fMRI, μαγνητοεγκεφαλογραφία – MEG, διφωτονική συνεστιακή μικροσκοπία – two-photon confocal microscopy κ.ά.), της γενετικής-μοριακής βιολογίας και ηλεκτροφυσιολογίας και οι ερευνητικές προσπάθειες των τελευταίων 20 χρόνων σε μοντέλα ασπόνδυλων και σπονδυλωτών ζώων επέτρεψαν σε κάποιον βαθμό την περιγραφή τόσο του φαινομένου της νευροπλαστικότητας όσο και των μοριακών μηχανισμών που ευθύνονται για τις δομικές και λειτουργικές αλλαγές του νευρικού ιστού.

Είναι αποδεκτό σήμερα ότι η ικανότητα των ζώων και του ανθρώπου να μαθαίνουν και να θυμούνται σχετίζεται άμεσα με την πλαστικότητα των συνδέσεων (συνάψεων) μεταξύ των νευρώνων του εγκεφάλου. Μελέτες κυρίως στο γαστερόποδο Aplysia, στη Δροσόφιλα, στη μέλισσα και στο ποντίκι έδειξαν ότι ο μηχανισμός μάθησης-μνήμης αφορά: (1) βραχύχρονες (λεπτά, ώρες) μεταβολές στη λειτουργία των συνάψεων (π.χ., μακρόχρονη ενίσχυση, LTP), (2) μακρόχρονες (από ημέρες ως χρόνια) δομικές και λειτουργικές αλλαγές των υπαρχουσών συνάψεων (σύνθεση νέων πρωτεϊνών τοπικά στις συνάψεις), αλλά και (3) την εμφάνιση νέων ή τον εκφυλισμό υπαρχουσών συνάψεων. Στην παραπάνω θεώρηση η δημιουργία μνήμης σχετίζεται άμεσα με την αύξηση ή τη μείωση του «βάρους», δηλαδή της λειτουργικής σπουδαιότητας, των συνάψεων μεταξύ νευρώνων που είναι ήδη συνδεδεμένοι μεταξύ τους. Ετσι η αρχιτεκτονική του νευρωνικού κυκλώματος (δηλαδή ποιος νευρώνας είναι συνδεδεμένος με ποιον) δεν μεταβάλλεται με κάθε καινούργια μνήμη που δημιουργείται. H χωρητικότητα αποθήκευσης πληροφοριών-μνημών στον εγκέφαλο περιορίζεται λοιπόν στα όρια των νευρωνικών κυκλωμάτων που δημιουργήθηκαν κατά την ανάπτυξη και ωρίμανση του εγκεφάλου.

Σε ένα άρθρο του Οκτωβρίου του 2004 στο έγκυρο περιοδικό «Nature» οι Chklovski, Mel και Svoboda (από το Cold Spring Harbour Laboratory, το Πανεπιστήμιο της Νότιας Καλιφόρνιας και το Howard Huges Medical Institute αντιστοίχως) πρότειναν μια νέα υπόθεση για τη μνήμη μακράς διάρκειας. Αυτή η υπόθεση υποστηρίζει ότι, παράλληλα με την παραπάνω διαδικασία, η δημιουργία μακρόχρονης μνήμης μπορεί να αφορά περισσότερο δραματικές αλλαγές. Θα μπορούσε να περιλαμβάνει τη σύνδεση νευρώνων που δεν ήταν προηγουμένως συνδεδεμένοι μεταξύ τους, όπως και την αποσύνδεση προηγουμένως συνδεδεμένων νευρώνων. Αυτή η υπόθεση δηλαδή προτείνει ότι κατά τη δημιουργία μακρόχρονης μνήμης μπορεί να μεταβάλλεται η αρχιτεκτονική του νευρωνικού κυκλώματος. Δεδομένου ότι οι νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού είναι φτωχά συνδεδεμένοι μεταξύ τους, η πιθανότητα μεγάλης κλίμακας αναδόμησης νευρωνικών κυκλωμάτων ή η δημιουργία νέων κυκλωμάτων μπορεί θεωρητικά να αυξήσει τη χωρητικότητα αποθήκευσης μνημών στον εγκέφαλο και έτσι να εξηγήσει τον τεράστιο αριθμό πληροφοριών που έχουμε την ικανότητα να αποθηκεύουμε και να θυμόμαστε.

Ο εγκέφαλός μας αλλάζει συνεχώς. Ο υγιής εγκέφαλος σχηματίζει νέους δενδρίτες και συνάψεις σε όλη τη διάρκεια της ζωής και έχουμε την ικανότητα να δραστηριοποιούμε διαφορετικά νευρωνικά κυκλώματα απ’ ό,τι όταν ήμασταν νέοι. Δραστηριότητες που ενεργοποιούν ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες μειώνουν τις πιθανότητες εμφάνισης γεροντικής άνοιας και επιβραδύνουν νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Ακόμη και στην περίπτωση εγκεφαλικών βλαβών η βασική και η κλινική έρευνα δείχνουν ότι οι πιθανότητες να δραστηριοποιηθεί ο μηχανισμός νευροπλαστικότητας είναι πολύ μεγαλύτερες απ’ ό,τι πιστεύαμε στο παρελθόν. Είναι αδύνατον να αλλάξουμε τη γενετική προδιάθεση σε κάποια εγκεφαλική δυσλειτουργία ή να θεραπεύσουμε εγκεφαλικές βλάβες και τις περισσότερες νευροεκφυλιστικές και νευροψυχιατρικές ασθένειες (παρ’ όλο που η γνώση του γονιδιώματος, η γενετική μηχανική και η τεχνολογία των πρόδρομων κυττάρων – stem cells – δίνει ελπίδες). Αυτό όμως που σίγουρα μπορούμε να κάνουμε είναι να πάρουμε το πλεονέκτημα που μας δίνει ο «πλαστικός» μας εγκέφαλος. Να ζούμε δηλαδή μια πλούσια πνευματική ζωή, δραστηριοποιώντας το περιβάλλον προς όφελος των συνάψεων και των κυκλωμάτων του εγκεφάλου μας. Και φυσικά να συνεχίσουμε με περισσότερο εντατικούς ρυθμούς τη βασική έρευνα του μηχανισμού της νευροπλαστικότητας, που πιθανόν αποτελεί τη βάση της κατανόησης των ανώτερων πνευματικών λειτουργιών, την κατανόηση δηλαδή του εαυτού μας.

Ο κ. Χρήστος Κόνσουλας είναι επίκουρος καθηγητής Πειραματικής Φυσιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών.