H ελληνική μυθολογία που ήθελε τον ημίθεο Αχιλλέα άτρωτο σε όλο του το σώμα εκτός από το πέλμα του αναδείκνυε παλαιόθεν τον αέναο πόθο του ανθρώπου για μια «υπερφυσική» δύναμη. Σε σχετικά ανάλογο τόνο σήμερα μας απασχολεί εύλογα το βασανιστικό ερώτημα «γιατί είμαστε ευάλωτοι τόσο στη συμπεριφορά μας όσο και στο σώμα μας;». Μια γενική απάντηση θα μπορούσε να τοποθετηθεί στο πλαίσιο ότι η επιλογική προσαρμογή δεν χρειάζεται ούτε επιτυγχάνει άριστες λύσεις κάθε στιγμή στο κάθε εξελικτικό πρόβλημα. Και όσο ένα βιολογικό σύστημα γίνεται πολυπλοκότερο, τόσο κάποια εξελικτικά λάθη θα παίζουν πιο κεντρικό ρόλο για τον καθορισμό της εξελικτικής πορείας. Υπό το πρίσμα αυτό καταβάλλεται προσπάθεια εξήγησης τόσο των λαθών που κάνουν οι άνθρωποι – προβαλλόμενα στην αντίληψη ότι τέτοια ατυχήματα φαίνεται να είναι συστηματικά και στη φύση – όσο και των αδυναμιών τους να βγουν, λ.χ., νικητές από τη διαμάχη με άλλα είδη, με ποικίλες ασθένειες, με λοιμοξιογόνους μικροοργανισμούς.


Μπορεί στο απώτερο εξελικτικό μας παρελθόν να κινδυνεύαμε από ζώα-θηρευτές ή δηλητηριώδη φίδια, αλλά σήμερα κινδυνεύουμε περισσότερο όχι μόνο από άλλα άτομα του είδους μας αλλά και από τους μικροσκοπικούς παθογόνους οργανισμούς, παρ’ όλο που κερδίσαμε πολλές μάχες με όπλα τα αντιβιοτικά και τα εμβόλια. Γι’ αυτό κάποιοι δήλωναν στη δεκαετία του ’60 ότι είναι καιρός να κλείσουμε το βιβλίο των λοιμώξεων. Ωστόσο ο εχθρός δεν κατέθεσε τα όπλα· η φυματίωση, λ.χ., «επιστράτευσε» ανθεκτικά στελέχη σε όλα τα υπάρχοντα αντιβιοτικά και ένας ασθενής μ’ ένα τέτοιο στέλεχος δεν έχει περισσότερες πιθανότητες να ζήσει από εκείνες που είχαν οι φυματικοί έναν αιώνα πίσω.


H εμφάνιση τέτοιων ανθεκτικών στελεχών, όχι μόνο της φυματίωσης αλλά και κάθε άλλου λοιμοξιογόνου μικροοργανισμού, σηματοδοτεί την αδυναμία της φυσικής επιλογής να μας προστατεύσει από τα μικρόβια επειδή εξελίσσονται πολύ γοργότερα από εμάς, καθώς έχουν πολύ υψηλό ρυθμό αναπαραγωγής. Ενα βακτήριο, λ.χ., μπορεί να ενσωματώσει μια παθογόνο μετάλλαξη σε μία ημέρα και να εξελιχθεί, ενώ ο άνθρωπος χρειάζεται μερικές εκατοντάδες χρόνια.


Ο γρήγορος αυτός ρυθμός μπορεί βέβαια να οδηγήσει το νέο μετάλλαγμα και σε αφανισμό και τίθεται το ερώτημα αν τέτοια φαινόμενα ωφελούν τελικά το μικρόβιο, τον δέκτη, και τους δύο ή κανέναν. Πολλοί υποστηρίζουν τη γενική άποψη ότι ένας μικροοργανισμός που σκοτώνει γρήγορα δεν προλαβαίνει να διασπαρεί σε άλλους ξενιστές που θα αρρωστήσουν και θα τον μεταδώσουν παραπέρα. Γι’ αυτό πιστεύεται ότι η φυσική επιλογή ευνοεί μολυσματογόνους μικροοργανισμούς με μικρότερη τοξικότητα, καθώς ο ξενιστής παραμένει ενεργός και έρχεται σε επαφή με άλλους δυνητικούς δέκτες. H σύφιλη, λ.χ., όταν πρωτοεμφανίστηκε στην Ευρώπη ήταν πολύ τοξική· αλλά με τους αιώνες έγινε πιο ήπια και διατηρήθηκε. Σε υποβαθμισμένα όμως περιβάλλοντα η ισχυρή επιλογική πίεση φαίνεται να απομακρύνει πιο εύκολα με τον θάνατο των φορέων τους στελέχη ήπιας τοξικότητας. Γι’ αυτό η εμφάνιση σ’ έναν άστεγο του δρόμου ενός ανθεκτικού στα αντιβιοτικά βακίλου της φυματίωσης αποδόθηκε από τον Μορς σε «καλλιέργεια του στελέχους στην αντοχή» λόγω του ανθυγιεινού περιβάλλοντος.


Ο βαθμός τοξικότητας ενός μικροβίου είναι ωστόσο ένας διά βίου χαρακτήρας που μπορεί να αυξάνεται ή να μειώνεται ανάλογα με το ποια εκδοχή προσφέρει πλεονέκτημα κάθε φορά στα γονίδιά του. Ο Αλισον, π.χ., από τη δεκαετία του ’50 είχε δείξει τη δράση της φυσικής επιλογής στις παραλλαγές του γονιδίου της αιμοσφαιρίνης S η οποία προκαλεί τη δρεπανοκυτταρική αναιμία, συσχετίζοντάς τες με τη μαλάρια η οποία μεταδίδεται από τα κουνούπια και οφείλεται στο παράσιτο Plasmodium falciparum. Στο σύστημα αυτό ένας άνθρωπος με δύο αντίγραφα του δρεπανοκυτταρικού γονιδίου υποφέρει από ισχυρούς πόνους και πεθαίνει νέος από δρεπανοκυτταρική αναιμία· άτομο με δύο φυσιολογικά γονίδια της αιμοσφαιρίνης έχει μεγάλο κίνδυνο να προσβληθεί και να πεθάνει από μαλάρια. Ετεροζυγωτικά όμως άτομα μ’ ένα φυσιολογικό και ένα δρεπανοκυτταρικό γονίδιο προστατεύονται και από τη μαλάρια και από τη δρεπανοκυτταρική αναιμία· έχουν δηλαδή μια επιλογική ανωτερότητα υπό την έννοια της δαρβινικής καταλληλότητας. Εδώ λοιπόν βλέπουμε ότι το βλαπτικό γονίδιο S επιλέγεται όπου υπάρχει μαλάρια, με την τοξικότητα του γονιδίου να μετατρέπεται σε επιλογικό πλεονέκτημα στο συγκεκριμένο περιβάλλον.


Αλλη σχετική περίπτωση αφορά την κυστική ίνωση που σκοτώνει κάθε χρόνο χιλιάδες ανθρώπους παγκοσμίως οι οποίοι έχουν δύο μεταλλαγμένα αντίγραφα του γονιδίου. Ωστόσο η παρουσία ενός μόνο τέτοιου αντιγράφου φαίνεται να μειώνει την πιθανότητα εκδήλωσης τυφοειδούς πυρετού ο οποίος προκαλεί 15% θνησιμότητα. Στην περίπτωση της χολέρας το μολυσμένο νερό παίζει τον ρόλο του κουνουπιού-μεταδότη, με τη φυσική επιλογή να αυξάνει την τοξικότητα του λοιμοξιογόνου μικροοργανισμού, καθώς ισχυρότερη διάρροια αυξάνει τη διασπορά του ακόμη και αν ο ασθενής πεθαίνει γρήγορα. Οταν όμως, όπως έδειξε ο Εουαλντς, βελτιωθεί η υγιεινή, η φυσική επιλογή δρα εναντίον του κλασικού στελέχους Vibrio choberae, ενώ ευνοείται το λιγότερο τοξικό, καθώς ο θάνατος του βαριά ασθενούς σημαίνει και το τέλος του μικροοργανισμού. Τέτοιες θεωρήσεις είναι σχετικές βέβαια με τη δημόσια πολιτική της υγείας που στις μέρες μας βρίσκει ιδιαίτερο νόημα στην αντιμετώπιση του AIDS, μέσα από την ενημέρωση των τρόπων μετάδοσης του σχετικού ιού και την πρόληψη.


Το ποιο γονίδιο λοιπόν είναι σε κάθε περίπτωση το υγιές σχετίζεται και με το εκάστοτε περιβάλλον. Πέραν τούτου, η προηγηθείσα ανάλυση σηματοδοτεί περισσότερο τη βασική γενική έννοια της συνεξέλιξης ανθρώπου και λοιμοξιογόνων μικροοργανισμών. Μια διαδικασία που αντανακλά την πολυπλοκότητα των βιολογικών συστημάτων και συνάμα τη δυνατότητα συστηματικών φυσικών λαθών που δεν επιτρέπουν στον άνθρωπο να εξελιχθεί σε απόρθητο κάστρο, απομονωμένο από την υπόλοιπη φύση. Πέραν λοιπόν της λανθασμένης άποψης πως οτιδήποτε στο σώμα μας είναι τέλειο, η εξελικτική ανάλυση, η δαρβινική θεώρηση της βιοϊατρικής αποκαλύπτει ότι ζούμε και με μερικές πολύ ατυχείς κληρονομιές· ή ακόμη ότι η «αχίλλειος πτέρνα μας», μερικά δηλαδή ευάλωτα χαρακτηριστικά μας, μπορεί να διατηρούνται κάτω από την πίεση της φυσικής επιλογής. Σε μια τέτοια περίπτωση η κάθε ευγονική προσπάθεια «εκρίζωσης» τέτοιων γονιδίων θα προκαλούσε πιθανόν περισσότερους κινδύνους στο είδος μας. Γι’ αυτό ο όποιος γενετικός επανασχεδιασμός του ανθρώπου υπάρχει στα μυαλά μερικών θα πρέπει να απομακρυνθεί ως ιδιαίτερα επικίνδυνος για το είδος μας, ως αδιαμφισβήτητη βιοηθική αναλγησία, ως οπορτουνιστική επιπολαιότητα. Διότι στο ερώτημα «γιατί είμαστε ευάλωτοι στη συμπεριφορά μας, στις ασθένειες, στους λοιμοξιογόνους μικροοργανισμούς;» η απάντηση είναι «διότι αυτή είναι η φύση μας, την οποία πρέπει να ισχυροποιούμε μέσα από τον τρόπο ζωής μας, τον προσωπικό μας πολιτισμό».


Ο κ. Σταμάτης N. Αλαχιώτης είναι καθηγητής Γενετικής και πρώην πρύτανης του Πανεπιστημίου Πατρών.