Οι μεσήλικοι άνδρες που παίρνουν αντικαταθλιπτικά φάρμακα αντιμετωπίζουν αυξημένο κίνδυνο αρτηριακής στένωσης, γεγονός που αυξάνει με τη σειρά του την πιθανότητα καρδιακών και εγκεφαλικών επεισοδίων, υποδεικνύει μελέτη σε 200 ζευγάρια Αμερικανών διδύμων.
Η χρήση αντικαταθλιπτικών οποιασδήποτε κατηγορίας βρέθηκε να αυξάνει το πάχος του ενδοθηλίου των καρωτίδων (των αρτηριών που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο) κατά 37 μικρόμετρα, ή 5% κατά μέσο όρο.
Δεδομένου ότι το πάχος του τοιχώματος των καρωτίδων αυξάνεται κατά περίπου 10 μικρόμετρα με κάθε χρόνο ζωής, οι εθελοντές της μελέτης που έπαιρναν αντικαταθλιπτικά είχαν αγγεία που θα αντιστοιχούσαν κατά μέσο όρο σε άτομα τέσσερα χρόνια μεγαλύτερα.
Και κάθε αύξηση του πάχους κατά 10% ανεβάζει με τη σειρά του τον κίνδυνο εμφράγματος ή εγκεφαλικού κατά 1,8%.
Παλαιότερες μελέτες είχαν συνδέσει την κατάθλιψη με αυξημένο κίνδυνο καρδιοπάθειας, ωστόσο οι υπεύθυνοι της νέας μελέτης εμφανίζονται σίγουροι ότι η στένωση που παρατηρήθηκε οφείλεται στα φάρμακα και όχι στην ίδια την ασθένεια:
«Το γεγονός ότι δεν εντοπίσαμε σχέση ανάμεσα στην ίδια την κατάθλιψη και τη στένωση της καρωτιδικής αρτηρίας ενισχύει το επιχείρημα ότι κατά πάσα πιθανότητα ευθύνονται τα αντικαταθλιπτικά» ανέφερε ο Δρ Άμιτ Σαχ, παρουσιάζοντας τη μελέτη σε συνέδριο του Αμερικανικού Συλλόγου Καρδιολογίας.
Η ομάδα του Δρ Σαχ στο Πανεπιστήμιο Έμορι της Ατλάντα εξέτασε 513 δίδυμους άντρες με μέση ηλικία τα 55 έτη.
«Δεδομένου ότι πρόκειται για μελέτη διδύμων, μπορέσαμε να πραγματοποιήσουμε μια πολύ καλά σταθμισμένη ανάλυση, συγκρίνοντας αδέλφια που μεγάλωσαν στο ίδιο περιβάλλον και είχαν γενετική ομοιότητα από 50 έως 100 τοις εκατό» επισήμανε ο Σαχ.
Σε 59 ζεύγη διδύμων στα οποία έπαιρνε αντικαταθλιπτικά μόνο ο ένας αδελφός, το επιθήλιο της καρωτίδας στον άλλο αδελφό ήταν πιο υγιές και είχε πάχος 41 μικρόμετρα μικρότερο.
Ο μηχανισμός του φαινομένου παραμένει άγνωστος, ωστόσο οι ερευνητές εικάζουν ότι η αύξηση ορισμένων νευροδιαβιβαστών (σεροτονίνη, νορεπινεφρίνη) λόγω των αντικαταθλιπτικών προκαλεί συστολή των αγγείων και ακόλουθη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.