Αλλη μια πρόσφατη μελέτη αποδεικνύει τη σημασία του άξονα εντέρου-εγκεφάλου, με αφετηρία όμως αυτή τη φορά το στόμα. Σύμφωνα με τη συγκεκριμένη μελέτη που διεξήχθη από ερευνητές στη Νότια Κορέα (Εθνικό Πανεπιστημιακό Κολέγιο Ιατρικής της Σεούλ, Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας της Pohang, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Sungkyunkwan) και η οποία δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Νature Communications», ένα κοινό βακτήριο που προκαλεί τερηδόνα στα δόντια μπορεί να καταστρέφει σιωπηλά και τον εγκέφαλο με… μεσάζοντα το έντερο.
Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι όταν το βακτήριο αυτό εγκατασταθεί στο ανθρώπινο έντερο, παράγει ουσίες οι οποίες μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος και να ταξιδέψουν ως τον εγκέφαλο πλήττοντας τους νευρώνες που εμπλέκονται στην κίνηση. Πειράματα σε ζώα έδειξαν ότι η διαδικασία αυτή πυροδοτεί φλεγμονή στον εγκέφαλο, κινητικά προβλήματα και αλλαγές που συνδέονται με τη νόσο του Πάρκινσον.
Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος η οποία εκδηλώνεται με τρόμους, μυϊκή δυσκαμψία και βραδυκινησία – πλήττει 1%-2% των ατόμων άνω των 65 ετών, γεγονός που την καθιστά μια από τις πιο κοινές διαταραχές του εγκεφάλου που συνδέονται με τη γήρανση.
Μελέτες είχαν δείξει κατά καιρούς ότι οι ασθενείς με Πάρκινσον έχουν διαφορετικό εντερικό μικροβίωμα σε σύγκριση με τα υγιή άτομα, ωστόσο μέχρι σήμερα παρέμενε άγνωστο το ποια βακτήρια του εντέρου μπορεί να εμπλέκονται στην εμφάνιση της νόσου.
Tώρα οι ερευνητές από τη Νότια Κορέα εντόπισαν για πρώτη φορά έναν βακτηριακό κύριο «ύποπτο». Ανακάλυψαν συγκεκριμένα υψηλότερα επίπεδα του κοινού στοματικού βακτηρίου Streptococcus mutans, το οποίο προκαλεί τερηδόνα, στο εντερικό μικροβίωμα ασθενών με Πάρκινσον. Το βακτήριο αυτό παράγει ένα ένζυμο που ονομάζεται UrdA (urocanate reductase) και ένα υποπροϊόν του μεταβολισμού, το ImP (imidazole propionate). Και οι δύο αυτές ουσίες εντοπίστηκαν σε αυξημένα επίπεδα στο έντερο και στην κυκλοφορία του αίματος των ασθενών. Ερευνητικά στοιχεία δείχνουν ότι το ImP ταξιδεύει στο σώμα, φθάνει στον εγκέφαλο και συμβάλλει στην απώλεια των ντοπαμινεργικών νευρώνων που χάνονται στην Πάρκινσον.
Στη συνέχεια η ερευνητική ομάδα, θέλοντας να κατανοήσει καλύτερα αυτή τη διαδικασία, διεξήγαγε πειράματα σε ποντίκια. Σε αυτό το πλαίσιο είτε εισήγαγε το βακτήριο S. mutans απευθείας στο έντερο των πειραματοζώων είτε τροποποίησε γενετικώς το βακτήριο E. coli ώστε να παράγει το ένζυμο UrdA. Οπως προέκυψε, και στις δύο περιπτώσεις, τα επίπεδα του ImP αυξήθηκαν στο αίμα αλλά και στον εγκέφαλο και τα ζώα εμφάνισαν χαρακτηριστικά-«κλειδιά» της Πάρκινσον όπως η βλάβη των ντοπαμινεργικών νευρώνων, η φλεγμονή του εγκεφάλου, τα προβλήματα κινητικότητας αλλά και η συσσώρευση α-συνουκλεΐνης, μιας πρωτεΐνης που συνδέεται στενά με την εξέλιξη της νόσου.
Επιπρόσθετα πειράματα αποκάλυψαν ότι όλες αυτές οι επιβλαβείς επιδράσεις εξαρτώνταν από την ενεργοποίηση ενός πρωτεΐνικού συμπλέγματος που ονομάζεται mTORC1. Και μπορεί όλα αυτά να σας φαίνονται ψιλά γράμματα και δικαίως, ωστόσο απαιτούνται τέτοια πολύπλοκα πειράματα με τέτοιους δυσνόητους όρους προκειμένου να φθάσουμε στο διά ταύτα. Ποιο ήταν αυτό; Οταν ποντίκια έλαβαν ένα φάρμακο που αναστέλλει το mTORC1, παρουσίασαν σημαντική μείωση στη φλεγμονή του εγκεφάλου, στην απώλεια των ντοπαμινεργικών νευρώνων, στη συσσώρευση α-συνουκλεΐνης και τελικώς στα κινητικά προβλήματα.
Τι σημαίνουν λοιπόν τελικώς όλα αυτά τα ευρήματα; Εκτός του ότι το βούρτσισμα των δοντιών αλλά και η φροντίδα του εντέρου μας αποδεικνύονται σωτήρια σε πολλά επίπεδα καθώς φαίνεται ότι μεταξύ άλλων οδηγούν σε προστασία του εγκεφάλου μας, η στόχευση του μικροβιώματος του στόματος και του εντέρου μπορεί να ανοίξει νέους θεραπευτικούς (βακτηριακούς) δρόμους ενάντια στην Πάρκινσον.
