Κακός εξαερισμός
Η άνοδος στα 8.848 μέτρα του όρους Εβερεστ χωρίς φιάλες οξυγόνου το 1978 δείχνει ότι οι ανθρώπινοι πνεύμονες είναι εντυπωσιακά όργανα. Το επίτευγμα ωστόσο ωχριά σε σύγκριση με αυτό του γυπαετού, ο οποίος κατέκτησε το 1975 το ρεκόρ της υψηλότερης καταγεγραμμένης στην ιστορία πτήσης πτηνού όταν παγιδεύτηκε στον κινητήρα ενός αεροπλάνου το οποίο πετούσε στα 11.264 μέτρα.
Τα πουλιά μπορούν να πετούν σε τέτοια ύψη σε έναν βαθμό εξαιτίας του τρόπου με τον οποίο λειτουργούν οι πνεύμονές τους. Ο αέρας κινείται μέσα τους μόνο προς μία κατεύθυνση περνώντας μέσα από συνδεδεμένους μεταξύ τους αερόσακους στην κάθε πλευρά. Αυτό τους προσφέρει πολλά πλεονεκτήματα σε σχέση με τα δικά μας αναπνευστικά όργανα. Στους πνεύμονες των θηλαστικών ο αέρας κινείται σε δύο κατευθύνσεις. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα να μη φθάνει αρκετός καθαρός αέρας στα βαθύτερα τμήματά τους, ενώ ο εισπνεόμενος αέρας αραιώνεται από τον φτωχό σε οξυγόνο αέρα που παραμένει στο εσωτερικό τους μετά την εκπνοή. Τα αεραγωγά μας όργανα καταλήγουν σε αερόσακους – στις κυψελίδες – οι οποίοι, αντίθετα από αυτούς των πτηνών, πρέπει να έχουν σχετικά μεγάλο μέγεθος ώστε να εξασφαλίζουν ικανοποιητική ροή του αέρα. Αυτό σημαίνει μικρότερη συνολική επιφάνεια για την ανταλλαγή αερίων. Επίσης, για να είναι ανθεκτικές οι μεγάλες κυψελίδες θα πρέπει να έχουν παχύτερα τοιχώματα, κάτι τέτοιο όμως θα μείωνε την ανταλλαγή αερίων. Ως αποτέλεσμα οι άνθρωποι έχουν κυψελίδες με λεπτά τοιχώματα οι οποίες είναι ευπαθείς σε βλάβες και φθορές οδηγώντας σε παθήσεις όπως το εμφύσημα.
Ετυμηγορία: Οι πνεύμονες των πτηνών είναι πολύ ανώτεροι από τους δικούς μας και όσο περισσότερο μελετώνται από τους επιστήμονες τόσο μεγαλώνει ο κατάλογος των πλεονεκτημάτων τους. Αν εμείς, τα θηλαστικά, είχαμε κληρονομήσει ή εξελίξει τέτοιους πνεύμονες, θα ήμασταν ακόμη περισσότερο επιτυχημένοι.
Μικρή διάρκεια ζωής
Πόσες φορές έχετε ακούσει γύρω σας το παράπονο ότι οι συσκευές που αγοράζουμε σήμερα δεν είναι σχεδιασμένες έτσι ώστε να έχουν μεγάλη διάρκεια ζωής; Οπως φαίνεται, το ίδιο ισχύει και για εμάς. Από το εικοστό έτος της ζωής μας και μετά ο οργανισμός μας αρχίζει να παρακμάζει. Γιατί;
Η ανακάλυψη, τις τελευταίες δεκαετίες, ενός συστήματος κυτταρικής σήμανσης το οποίο ελέγχει τον ρυθμό της γήρανσης στα σκουλήκια και ίσως και σε άλλα ζώα φάνηκε να υποστηρίζει μια ιδέα η οποία είχε από καιρό εγκαταλειφθεί: η γήρανση εξελίχθηκε για να απαλλάξει τα είδη από τα γηραιότερα ζώα αφήνοντας χώρο για την επόμενη γενιά. Οι περισσότεροι βιολόγοι ωστόσο βλέπουν τη γήρανση ως μια ατυχή παρενέργεια του τρόπου λειτουργίας της φυσικής επιλογής.
Είναι προφανές ότι η επιλογή θα είναι μικρότερη στα γονίδια τα οποία ωφελούν τους οργανισμούς στα τελευταία στάδια της ζωής τους επειδή τα άτομα που επιζούν τόσο δεν είναι πολλά. Επιπλέον, γονίδια τα οποία έχουν φθοροποιό επίδραση σε προχωρημένη ηλικία μπορεί να ευνοούνται αν έχουν ευεργετική επίδραση στις νεαρές ηλικίες. Ως αποτέλεσμα οι οργανισμοί έχουν εξελιχθεί έτσι ώστε να δαπανούν περισσότερη ενέργεια στην ανάπτυξη και στην αναπαραγωγή από ό,τι στην επιδιόρθωση των βλαβών που συνοδεύουν τη γήρανση. Αυτό είναι κάτι ανάλογο με την ιδέα ότι οι κατασκευαστές, παρ’ ότι δεν ενσωματώνουν απαραίτητα στα νέα μοντέλα τους ξεπερασμένα χαρακτηριστικά, δεν σπαταλούν χρήματα ώστε να τα κάνουν να διαρκούν περισσότερο.
Σήμερα πιστεύεται ότι το σύστημα σήμανσης απλώς ελέγχει την ανταλλαγή ανάμεσα στην επισκευή και στην αναπαραγωγή: μεταλλαγμένα σκουλήκια τα οποία ζουν περισσότερο γεννούν λιγότερους απογόνους. Η ανταλλαγή αυτή ωστόσο οδηγεί σε πολύ διαφορετικό μέσο όρο ζωής στα διάφορα είδη. Ζώα όπως οι ποντικοί, οι οποίοι διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να εξολοθρευτούν από αρπακτικά, αναπαράγονται όσο το δυνατόν πιο γρήγορα, γερνούν γρήγορα και πεθαίνουν σε νεαρή ηλικία. Αλλα ζώα, όπως πολλά ερπετά και ψάρια, γερνούν υπερβολικά αργά. Ορισμένα γεννούν ακόμη περισσότερα μικρά όσο προχωρεί η ηλικία τους, ενώ τα ποσοστά θνησιμότητάς τους μειώνονται – ένα φαινόμενο το οποίο είναι γνωστό ως αρνητικός γηρασμός.
Η γήρανση φαίνεται ότι είναι ιδιαίτερα έντονη στα θηλαστικά. Ορισμένοι υποθέτουν ότι αυτό συμβαίνει επειδή κατά τη διάρκεια της κυριαρχίας των δεινοσαύρων η στρατηγική της ταχείας αναπαραγωγής και του θανάτου σε νεαρή ηλικία των πρώτων θηλαστικών οδήγησε στην απώλεια ορισμένων εκ των ικανοτήτων που συμβάλλουν στην αποφυγή της παρακμής. Δεν μπορούμε, π.χ., να ξαναβγάζουμε συνεχώς δόντια όπως τα περισσότερα ερπετά ή να αναπλάθουμε τα κατεστραμμένα κύτταρα των τριχών των αφτιών μας όπως τα πτηνά.
Αντιθέτως, κατά τη διάρκεια των πιο πρόσφατων σταδίων της ανθρώπινης εξέλιξης είναι πιθανόν να εντάθηκε η επιλογή που ευνοεί την αύξηση της μέσης διάρκειας ζωής. Η «υπόθεση της γιαγιάς» υποστηρίζει ότι τα άτομα που έχουν γιαγιάδες και παππούδες οι οποίοι ζουν πολλά χρόνια υποστηρίζοντάς τα και μεταδίδοντάς τους τις γνώσεις τους κάνουν περισσότερα παιδιά που επιζούν.
Ετυμηγορία: Η γήρανση ίσως δεν εξελίχθηκε με στόχο να εξολοθρεύσει τα ηλικιωμένα ζώα, δεν μπορεί όμως να θεωρηθεί λάθος από εξελικτικής σκοπιάς. Αυτό βεβαίως δεν είναι ιδιαίτερα παρήγορο κάθε φορά που βλέπετε τα σημάδια του χρόνου στον καθρέφτη σας.
Πληθώρα μεταλλάξεων
Το DNA μας είναι το πολυτιμότερο αγαθό μας. Θα περίμενε λοιπόν κανείς ότι τα ένζυμα της πολυμεράσης που το αντιγράφουν όταν τα κύτταρα διαιρούνται είναι «όργανα» υψίστης ακριβείας. Ορισμένα είναι πράγματι, για τα περισσότερα όμως – όση έκπληξη και αν προκαλεί το γεγονός – αυτό δεν ισχύει.
Από τις δεκατέσσερις γνωστές πολυμεράσες του DNA μας μόνο τέσσερις είναι εξαριετικά ακριβείς, κάνοντας ένα λάθος ανΙ κάθε εκατομμύριο βάσεις DNA που αντιγράφουν. Οι υπόλοιπες είναι πιο αδέξιες και ορισμένες από αυτές φθάνουν να σφάλλουν πολύ συχνά – ένα λάθος ανά 100 βάσεις που αντιγράφοουν. Τα τυποΓραφικά λάθη σε αυτή την πραάγραφο δείχνουν ποια μπορεί να είναι η επίδραση αυτών των λαθών στο γονιδίωμά μας.
Γιατί συμβαίνει αυτό; Οι ακριβείς πολυμεράσες αντιστοιχούν στις βάσεις του DNA που αντιγράφουν με απόλυτη ακρίβεια. Αν όμως οι βάσεις αυτές υποστούν κάποια βλάβη ή αλλάξουν μορφή και η βλάβη δεν αποκατασταθεί προτού το DNA αντιγραφεί, η πολυμεράση δεν μπορεί πια να τις αναγνωρίσει. Αυτό διακόπτει την αντιγραφή και μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο των κυττάρων. «Η κατάσταση γίνεται πολύ δύσκολη αν δεν υπάρχει τρόπος να ξεπεραστεί η ζημιά» λέει ο Αλαν Λέμαν του Κέντρου για τη Βλάβη και τη Σταθερότητα του Γονιδιώματος του Πανεπιστημίου του Σάσεξ της Βρετανίας.
Οι αδέξιες πολυμεράσες έρχονται λοιπόν να σώσουν την κατάσταση με την ικανότητά τους να διαβάζουν και τις κατεστραμμένες βάσεις, κάνουν όμως πολλά λάθη ακόμη και όταν το DNA δεν έχει υποστεί βλάβη. Ενα υψηλότερο ποσοστό μεταλλάξεων είναι λοιπόν το τίμημα που πληρώνουμε για να αποφύγουμε ένα υψηλό ποσοστό θανάτου των κυττάρων κατά τη διάρκεια της διαίρεσης. Ορισμένες φορές αυτό μπορεί να είναι προς όφελός μας. Σε έναν βαθμό, με αυτόν τον τρόπο το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει καινούργια αντισώματα, ενώ ορισμένα βακτήρια αρχίζουν να χρησιμοποιούν επιρρεπείς σε σφάλματα πολυμεράσες σε περιόδους στρες, ίσως για να ενθαρρύνουν μεταλλάξεις οι οποίες θα μπορούσαν να βοηθήσουν λίγα μέλη του πληθυσμού τους να επιζήσουν. Η τεράστια πλειονότητα των μεταλλάξεων ωστόσο είτε δεν έχουν καμία επίδραση είτε είναι επιζήμιες. Λαμβάνοντας υπόψη αυτό το γεγονός, κάποιοι ερευνητές πραγματοποιούν μελέτες για να δουν αν είναι δυνατόν να απενεργοποιήσουν τις επιρρεπείς σε σφάλματα πολυμεράσες των κυττάρων μας για την πρόληψη του καρκίνου.
Ετυμηγορία: Από ατομικής σκοπιάς οι μεταλλάξεις είναι ένα τεράστιο σφάλμα αφού αυξάνουν τον κίνδυνο του καρκίνου για μας και των γενετικών ασθενειών για τα παιδιά μας. Αποτελούν ωστόσο θρίαμβο αν κάποιος δεν ενδιαφέρεται για το πόσοι απόγονοι θα έχουν επιζήμιες μεταλλάξεις, αρκεί ορισμένοι από αυτούς να είναι ικανότεροι προς επιβίωση.
Μεγάλο μπέρδεμα
Φανταστείτε ότι φτιάχνετε το γενετικό υλικό του ανθρώπου. Θα το σχεδιάζατε με τρόπο ο οποίος θα σήμαινε ότι μεγάλα τμήματά του θα μπορούσαν να χαθούν, να διπλασιαστούν ή να αναποδογυρίσουν; Αυτό ακριβώς συμβαίνει στο γονιδίωμά μας καθώς αυτό περνά από γενιά σε γενιά προκαλώντας γενετικές διαταραχές ή καθιστώντας μας περισσότερο επιρρεπείς στη μία ή στην άλλη ασθένεια. Εκ πρώτης όψεως το ελάττωμα αυτό φαίνεται εξαιρετικά σοβαρό.
Ενας από τους πολλούς τρόπους με τους οποίους γίνεται αυτό το μπέρδεμα είναι τα λάθη που συμβαίνουν σε μια διαδικασία η οποία είναι γνωστή ως ανασυνδυασμός. Κατά την παραγωγή ωαρίων και σπερματοζωαρίων ζεύγη χρωμοσωμάτων μπαίνουν στη σειρά και ανταλλάσσουν μεταξύ τους αντίστοιχα τμήματά τους. Αυτό βοηθά στην εξουδετέρωση των επιζήμιων μεταλλάξεων επειδή εξασφαλίζει ότι σε κάποιους απογόνους αυτές θα είναι λιγότερες ενώ σε ορισμένους άλλους – προοριζόμενους για την εξελικτική λήθη – θα είναι περισσότερες. Το πρόβλημα είναι ότι όλες οι αντιγραμμένες και επαναλαμβανόμενες αλληλουχίες του DNA μας μπορεί να οδηγήσουν τα χρωμοσώματα να μπουν στη σειρά με λάθος τρόπο, με αποτέλεσμα το ένα να αποκτήσει ένα επιπλέον κομμάτι DNA και το άλλο να χάσει αυτό το κομμάτι. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ένα σωρό προβλήματα, όπως το να καταλήξουμε να έχουμε λιγότερα ή περισσότερα από τα απαιτούμενα αντίγραφα ορισμένων γονιδίων.
Παρ’ όλα αυτά, οι συνέπειες δεν είναι πάντα κακές. Τα πλεονάζοντα αντίγραφα γονιδίων μπορούν να παράσχουν την πρώτη ύλη για την εξέλιξη. Ενώ το ένα αντίγραφο αναλαμβάνει καθήκοντα και επιτελεί τις κανονικές λειτουργίες του, το πλεονάζον αντίγραφο είναι ελεύθερο να μεταλλαχθεί και να αναλάβει νέες λειτουργίες. Τα πρωτεύοντα θηλαστικά έχουν έναν ασυνήθιστα μεγάλο αριθμό αντιγράφων σε σύγκριση με τα άλλα θηλαστικά – οι άνθρωποι και οι χιμπατζήδες έχουν δε τα περισσότερα – και πολλά από αυτά τα αντιγραμμένα γονίδια φαίνεται ότι έχουν εξελιχθεί πιο γρήγορα.
Ετυμηγορία: Αν θέλετε μια εγγύηση ότι τα παιδιά θα είναι πάντα γενετικά εξίσου υγιή με τους γονείς τους, τα πολλαπλά αντίγραφα είναι ένα τεράστιο λάθος. Ωστόσο, ως μέσο παραγωγής της ποικιλίας από την οποία εξαρτάται η εξέλιξη, αποτελούν μια λαμπρή επιλογή.
Το τυφλό σημείο
Οι επικριτές του Δαρβίνου αρέσκονται να ρωτούν πώς κάτι τόσο σύνθετο και φαινομενικά τέλειο όπως το μάτι μπορεί να έχει εξελιχθεί σταδιακά και ο ίδιος αφιέρωσε στην κατάρρευση των επιχειρημάτων τους αρκετές σελίδες των μεταγενέστερων εκδόσεων της «Προέλευσης των ειδών». Ισως δεν θα έπρεπε να είχε μπει στον κόπο. Τα μάτια είναι πράγματι σύνθετα, η δομή τους όμως αποκαλύπτει ότι η εξέλιξη λειτουργεί χωρίς σχέδιο.
Απόδειξη ότι το διασημότερο λάθος της βρίσκεται στα μάτια των σπονδυλωτών. Ο φωτοευαίσθητος ιστός τους, ο αμφιβληστροειδής, είναι κατασκευασμένος ανάποδα: τα φωτοευαίσθητα κύτταρα βρίσκονται πίσω από τα νεύρα και τα αιμοφόρα αγγεία που τα υποστηρίζουν. Οχι μόνο το φως πρέπει να περάσει πρώτα από αυτό το στρώμα, με αποτέλεσμα η εικόνα να θολώνει, αλλά επιπλέον, για να φθάσουν στον εγκέφαλο, τα νεύρα και τα αγγεία πρέπει να διαπεράσουν τον αμφισβληστροειδή δημιουργώντας έτσι ένα «τυφλό» σημείο (κηλίδα Μαριότ) σε κάθε μάτι.
Στα κεφαλόποδα, όπως το καλαμάρι και το χταπόδι, τα μάτια είναι κατασκευασμένα με τη «σωστή» σειρά. Γιατί να μη συμβαίνει αυτό και στα σπονδυλωτά; Η απάντηση είναι ότι, όταν τα μάτια άρχισαν να εξελίσσονται στους προγόνους των σύγχρονων σπονδυλωτών, ο αμφιβληστροειδής προήλθε από μια εσωτερική πτύχωση του αναπτυσσόμενου εγκεφάλου και τα κύτταρα τα οποία μπορούσαν να σχηματίσουν υποδοχείς του φωτός έτυχε να καταλήγουν στην εσωτερική πλευρά της πτυχής. «Από τη στιγμή που έχεις κάνει κάτι τέτοιο, είναι πολύ δύσκολο να αλλάξεις τα πράγματα» λέει ο Μάικλ Λαντ, ειδικός στη φυσιολογία του ματιού στο Πανεπιστημίου του Σάσεξ της Βρετανίας.
Οπως πάντα, η εξέλιξη έβγαλε ό,τι καλύτερο μπορούσε από μια κακή δουλειά. Τα σπονδυλωτά έχουν μια σειρά προσαρμογές οι οποίες αντισταθμίζουν το αρχικό λάθος. Μία είναι το κεντρικό βοθρίο της ωχράς κηλίδος στα πρωτεύοντα θηλαστικά, ένα σημείο του αμφιβληστροειδούς στο οποίο τα νεύρα και τα αιμοφόρα αγγεία έχουν παραμεριστεί και έχουν αντικατασταθεί από υποδοχείς του φωτός σε μεγάλη πυκνότητα. Το σημείο αυτό πρέπει να είναι μικρό ώστε να εξασφαλίζεται η σωστή οξυγόνωσή του, με αποτέλεσμα να έχουμε θολή περιφερική όραση αλλά οξεία κεντρική όραση. «Το μάτι των κεφαλοπόδων δεν είναι τόσο καλό όσο το δικό μας» λέει ο κ. Λαντ. Και εδώ όμως τα πτηνά μάς ξεπερνούν έχοντας απομακρύνει τα περισσότερα αιμοφόρα αγγεία από τον αμφιβληστροειδή τους με τη βοήθεια μιας μεμβράνης που ονομάζεται κτένι. Χάρη σε αυτήν το γεράκι έχει την καλύτερη όραση από όλα τα ζώα.
Ετυμηγορία: Οι «ανάποδοι» αμφιβληστροειδείς αποτελούν λάθος, από όποια πλευρά και αν τους κοιτάξει κανείς.
Ο λύκος να φυλάει τα πρόβατα
Μέσα σε κάθε κύτταρό μας υπάρχουν δεκάδες μικροί σάκοι, τα μιτοχόνδρια, μέσα στους οποίους «καίγονται» τα σάκχαρα για να παραγάγουν την ενέργεια η οποία τροφοδοτεί τα κύτταρα. Η ίδια διαδικασία παράγει επίσης κάποια εξαιρετικά επιβλαβή μόρια, τις λεγόμενες ελεύθερες ρίζες. Το εσωτερικό των μιτοχονδρίων δεν αποτελεί λοιπόν σε καμία περίπτωση ένα ασφαλές μέρος για το ζωτικό DNA. Παρ’ όλα αυτά, στο σημείο αυτό βρίσκονται τα γονίδια που συνδέονται με 13 βασικές μιτοχονδριακές πρωτεΐνες.
Το σχέδιο είναι τρελό. Είναι σαν να φυλάμε το εγχειρίδιο επισκευής μιας ατμομηχανής δίπλα στον λέβητά της, όπου αναπόφευκτα θα μαυρίσει και θα πάψει να είναι αναγνώσιμο. Η αργή απώλεια λειτουργιών καθώς οι μεταλλάξεις συσσωρεύονται στο μιτοχονδριακό DNA ίσως αποτελεί την κύρια αιτία της γήρανσης και, όπως πιστεύουν ορισμένοι, πολλών εκ των ασθενειών που συνδέονται με αυτήν, από τον διαβήτη ως τη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Το DNA βρίσκεται εκεί εξαιτίας της εξελικτικής μας ιστορίας. Τα μιτοχόνδρια είναι ό,τι έχει απομείνει από ένα άλλοτε ανεξάρτητο βακτήριο το οποίο βρισκόταν σε συμβιοτική συμμαχία με τα κύτταρά μας πριν από περίπου 2 δισεκατομμύρια χρόνια. Με το πέρασμα του χρόνου πολλά από τα αρχικά γονίδια του βακτηρίου χάθηκαν ή πέρασαν στον πυρήνα των κυττάρων, τα ανθρώπινα μιτοχόνδρια εξακολουθούν όμως να διατηρούν 13 από αυτά.
Οι έρευνες για την καταπολέμηση της γήρανσης ήδη ασχολούνται με τρόπους για να μεταφέρουν τα εναπομείναντα γονίδια μέσα στον ασφαλή κυτταρικό πυρήνα. Αυτό δεν είναι καθόλου εύκολο. Τα 13 γονίδια δεν μπορούν να μετακινηθούν στο πυρηνικό γονιδίωμα επειδή οι 13 πρωτεΐνες θα πάψουν να παράγονται μέσα στα μιτοχόνδρια όπου είναι απαραίτητες. Μια λύση είναι να βρεθούν κάποιες συνταγές mRNA για τη μεταφορά των πρωτεϊνών στα μιτοχόνδρια έτσι ώστε τα γονίδια να βρίσκονται μέσα στον πυρήνα αλλά οι πρωτεΐνες να εξακολουθούν να παράγονται στο σημείο όπου η παρουσία τους είναι απαραίτητη.
Ετυμηγορία: Αν ήθελε κανείς να φτιάξει ανθρώπους με μεγάλη διάρκεια ζωής, τα μιτοχόνδρια είναι το τελευταίο μέρος όπου θα έπρεπε να τοποθετήσει DNA.
Το ανόητο ένζυμο
Είναι η πρωτεΐνη που υπάρχει σε μεγαλύτερη αφθονία στον πλανήτη και αυτό συμβαίνει επειδή είναι τόσο ανίκανη στην εκτέλεση των καθηκόντων της.
Σχεδόν κάθε μορφή ζωής στη Γη εξαρτάται από ένα ένζυμο ονόματι RuBisCo. Αυτό μετατρέπει το διοξείδιο του άνθρακα της ατμόσφαιρας στις αλυσίδες του άνθρακα που αποτελούν τα δομικά στοιχεία κάθε ζωής. Εκτός του ότι είναι το πιο νωθρό ένζυμο που υπάρχει στον πλανήτη, το RuBisCo φαίνεται επίσης ότι είναι υπερβολικά ανόητο αφού δεν μπορεί να ξεχωρίσει το διοξείδιο του άνθρακα από το οξυγόνο. Αν αυτό δεν είναι ένα από τα μεγαλύτερα λάθη της εξέλιξης, τότε τι είναι;
Το RuBisCo «σταθεροποιεί» το διοξείδιο του άνθρακα συνδέοντάς το με ένα σάκχαρο, τη διφωσφορική διβουλόζη. Μπερδεύεται όμως εύκολα και μερικές φορές αντί για διοξείδιο του άνθρακα διαλέγει ένα μόριο οξυγόνου και συνδέει το σάκχαρο με αυτό προκαλώντας μια σειρά αντιδράσεις οι οποίες έχουν ως αποτέλεσμα την απώλεια του άνθρακα και της ενέργειας. Ακόμη χειρότερα, το RuBisCo διασπά στις αντιδράσεις μόνο τρία μόρια ανά δευτερόλεπτο. Αλλα ευρέως διαδεδομένα ένζυμα διασπούν στον ίδιο χρόνο δεκάδες χιλιάδες.
Οι αδυναμίες αυτές καθιστούν τη φωτοσύνθεση πολύ λιγότερο αποτελεσματική από όσο θα μπορούσε να ήταν. Ορισμένα φυτά έχουν αναπτύξει τρόπους για να μειώνουν την παρεμβολή οξυγόνου από το RuBisCo. Οι τρόποι αυτοί έχουν ωστόσο εξελιχθεί ανεξάρτητα σε πολλές ξεχωριστές περιπτώσεις.
Οι ανεπάρκειες του RuBisCo αποδίδονταν ως πρόσφατα στο γεγονός ότι την περίοδο της εξέλιξής του τα επίπεδα οξυγόνου στην ατμόσφαιρα ήταν πολύ χαμηλότερα από ό,τι σήμερα, οπότε η σύγχυση του διοξειδίου του άνθρακα με το οξυγόνο δεν είχε και τόσο μεγάλη σημασία. Ερευνες που δημοσιεύτηκαν τον περασμένο χρόνο υποστηρίζουν ωστόσο ότι το RuBisCo δεν είναι καθόλου ανόητο. Αντιθέτως, πρόκειται μάλλον για ιδιοφυΐα. Το Ο2 και το CO2 έχουν μερικά παρόμοια φυσικά χαρακτηριστικά τα οποία δυσκολεύουν όλα τα ένζυμα να τα ξεχωρίσουν. Το RuBisCo μεγιστοποιεί τις πιθανότητες να γίνει η αντίδραση με το διοξείδιο του άνθρακα αντί για το οξυγόνο, που υπάρχει σε μεγαλύτερη αφθονία στην ατμόσφαιρα, συλλαμβάνοντας τα μόρια της διφωσφορικής διβουλόζης και συστρέφοντάς τα. Η σωτήρια αυτή συστροφή δυσκολεύει την απελευθέρωση του τελικού προϊόντος – γι’ αυτό και το ένζυμο είναι τόσο αργό. «Ευλόγως μπορεί να πει κανείς ότι το RuBisCo δεν είναι ανεπαρκές, αντιθέτως είναι ό,τι καλύτερο μπορεί να γίνει» λέει ο Χάουαρντ Γκρίφιθς, φυτολόγος του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ.
Ετυμηγορία: Οι τρόποι που έχουν αναπτύξει τα φυτά για να αντισταθμίσουν την ανεπάρκεια του RuBisCo δείχνουν ότι η συγκεκριμένη πρωτεΐνη αποτελεί σημαντικό περιοριστικό παράγοντα, δεν είναι όμως καθόλου βέβαιον ότι μπορεί να βελτιωθεί. Πολλοί γενετιστές ωστόσο αφιερώνουν σημαντικές προσπάθειες σε αυτό το έργο.
Η γυναικεία λεκάνη
Η προσαρμογή των ανθρώπων στο βάδισμα σε όρθια στάση κατέστησε τον τοκετό πολύ πιο επικίνδυνο για τις γυναίκες από ό,τι για τα θηλυκά κάθε άλλου πρωτεύοντος θηλαστικού.
Τα γραμμικά χρωμοσώματα
Οι απολήξεις των γραμμικών χρωμοσωμάτων διαβρώνονται με τη διαίρεση των κυττάρων, κάτι το οποίο δεν συμβαίνει στα κυκλικά χρωμοσώματα.
Οι εξωτερικοί όρχεις
Μια άκρως οδυνηρή επιλογή…
Κόλπος και ουρήθρα κοντά στον πρωκτό
Καθιστά τις γυναίκες επιρρεπείς σε λοιμώξεις των γεννητικών οργάνων και του ουροποιητικού συστήματος.
Οι φρονιμίτες
Οι σιαγόνες πολλών ανθρώπων είναι πολύ μικρές για να χωρέσουν ένα τρίτο ζεύγος τραπεζιτών.
Η μετάλλαξη του γονιδίου της γλυκολικής οξειδάσης (GLO)
Οπως τα περισσότερα πρωτεύοντα θηλαστικά, οι άνθρωποι δεν μπορούν να παράγουν τη βιταμίνη C, γεγονός το οποίο μας καθιστά ευάλωτους αν δεν τη λαμβάνουμε σε άφθονες ποσότητες από τη διατροφή μας.
Η σκωληκοειδής απόφυση
Δεν έχει καμία γνωστή λειτουργία ή χρησιμότητα, αν όμως υποστεί φλεγμονή μπορεί να μας οδηγήσει στον θάνατο.
Η τραχεία δίπλα στον φάρυγγα και στον οισοφάγο
Μας κάνει να πνιγόμαστε εύκολα.
Το ωλενικό νεύρο
Περνάει πίσω από τον αγκώνα, όπου είναι απροστάτευτο (σκεφθείτε το μούδιασμα όταν χτυπάτε σε αυτό το σημείο) αντί να προστατεύεται περνώντας στο μπροστινό του μέρος.
Ευάλωτα εγκεφαλικά κύτταρα
Μια ολιγόλεπτη στέρηση οξυγόνου προκαλεί μόνιμη εγκεφαλική βλάβη στους ανθρώπους, ωστόσο οι καρχαρίες που ζουν στα κοραλλιογενή νησιά του Ειρηνικού μπορούν να επιζήσουν περισσότερο από μία ώρα χωρίς οξυγόνο.
Παρασιτικό DNA
Το γονιδίωμά μας είναι διάσπαρτο από «μεταθετά στοιχεία» τα οποία μπορούν να προκαλέσουν γενετικές ασθένειες.
Η οδοντοειδής απόφυση
Η προέκταση αυτή του τελευταίου σπονδύλου του λαιμού μπορεί να υποστεί εύκολα κατάγματα προκαλώντας βλάβες στο εγκεφαλικό στέλεχος.
Οι πατούσες
Αφού κατεβήκαμε από τα δέντρα, καταλήξαμε να βαδίζουμε με τους «καρπούς» των κάτω άκρων μας, κάτι που οδήγησε σε διάφορες κατασκευαστικές ατέλειες.
Το χρωμόσωμα Υ
Συγκεντρώνει μεταλλάξεις επειδή δεν μπορεί να ανταλλάξει DNA με το χρωμόσωμα Χ.
Η ευάλωτη καρδιά
Μια μικρή βλάβη στην καρδιά πυροδοτεί μια ολέθρια χιονοστιβάδα γεγονότων που οδηγούν σε περαιτέρω βλάβες.
Τα τριχωτά οπίσθια
Ποια είναι η χρησιμότητά τους;
