Πώς οι φλεγμονές του σώματος μπορούν να «γεννήσουν» Αλτσχάιμερ

Εχετε έναν ακόμη σοβαρό λόγο για να είστε υγιείς και σε καλή φυσική κατάσταση. Οι επιστήμονες αναφέρουν ότι όταν μένουμε μακριά από τις ασθένειες του σύγχρονου τρόπου ζωής καθώς και τις λοιμώξεις βάζουμε «φρένο» στη νόσο Αλτσχάιμερ.

Εχετε έναν ακόμη σοβαρό λόγο για να είστε υγιείς και σε καλή φυσική κατάσταση. Οι επιστήμονες αναφέρουν ότι όταν μένουμε μακριά από τις ασθένειες του σύγχρονου τρόπου ζωής καθώς και τις λοιμώξεις βάζουμε «φρένο» στη νόσο Αλτσχάιμερ.
Πώς οι φλεγμονές του σώματος «χτυπούν» τον εγκέφαλο


Η συμβουλή αυτή έρχεται από ερευνητικές ομάδες οι οποίες είδαν πώς ακριβώς οι νόσοι του σώματος προκαλούν φλεγμονές οι οποίες τελικώς φθάνουν στον εγκέφαλο, οδηγώντας τα ανοσοκύτταρά του σε μια καταστρεπτική κατάσταση υπερδιέγερσης.

«Η ιδέα είναι απλή: ο έλεγχος και η σωστή θεραπεία των φλεγμονών μπορούν να δράσουν προληπτικά ενάντια στη νόσο Αλτσχάιμερ»
ανέφερε ο Χιου Πέρι από το Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον στη Βρετανία κατά την παρουσίαση της μελέτης του στο ετήσιο συνέδριο του οργανισμού Alzheimer’s Research UK πριν από μερικές εβδομάδες στην Οξφόρδη.
Ο δρ Πέρι και ο συνεργάτης του Κλάιβ Χολμς αποκάλυψαν βήμα-βήμα πώς οι διαφορετικές νόσοι και λοιμώξεις μπορούν να επιταχύνουν την εξέλιξη της Αλτσχάιμερ, ενώ παράλληλα ξεκίνησαν μια πρωτοποριακή κλινική δοκιμή σε 40 άτομα προκειμένου να ανακαλύψουν αν ένα υπάρχον φάρμακο που χορηγείται ενάντια στις φλεγμονές μπορεί να βάλει «φρένο» στη νευροεκφυλιστική νόσο. Η ουσία ετανερσέπτη (etanercept) χορηγείται ήδη σε άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα και δρα απομακρύνοντας ένα μόριο το οποίο ενισχύει τις φλεγμονές.
Ο ρόλος των μικρογλοιακών κυττάρων


Η έναρξη της νόσου Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στον εγκέφαλο πλακών της πρωτεΐνης β-αμυλοειδές καθώς και συσσωματώσεων της πρωτεΐνης τ. Αντιδρώντας ο οργανισμός προκαλεί πολλαπλασιασμό των «ιθαγενών» ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου που ονομάζονται μικρογλοιακά κύτταρα προκειμένου να απαλλαγεί από τις ανεπιθύμητες αυτές πρωτεΐνες.
Το μειονέκτημα αυτής της διαδικασίας είναι ότι τα μικρογλοιακά κύτταρα γίνονται ασυνήθιστα ευαίσθητα σε οποιοδήποτε εν δυνάμει επικίνδυνο σήμα λάβουν – για παράδειγμα, στα σήματα που αποστέλλονται στον εγκέφαλο ως αποτέλεσμα μιας φλεγμονής του σώματος. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια ασταμάτητη υπερδραστηριότητα των συγκεκριμένων κυττάρων, η οποία τα κάνει να επιτίθενται ακόμη και στους υγιείς νευρώνες του εγκεφάλου και τελικώς να προάγουν την εξέλιξη της Αλτσχάιμερ.
Ερευνητές είδαν βήμα-βήμα τη διαδικασία


Ερευνητές ξεκίνησαν κλινική δοκιμή για να ανακαλύψουν αν ένα υπάρχον φάρμακο που χορηγείται ενάντια στις φλεγμονές μπορεί να βάλει «φρένο» στην Αλτσχάιμερ

Τώρα οι δύο ερευνητές «έχτισαν» μια λεπτομερή εικόνα του πώς λαμβάνει χώρα αυτή η διαδικασία μέσω πειραμάτων σε ποντίκια με νόσο πριόν (ένα μοντέλο νευροεκφύλισης). Είδαν ότι καθώς η νόσος αναπτύσσεται, δύο φλεγμονώδη μόρια που παράγονται στον εγκέφαλο – οι πρωτεΐνες ιντερλευκίνη 34 και CSF-1 (colony-stimulating factor-1) – ενεργοποιούν τα μικρογλοιακά κύτταρα. Σημειώνεται ότι άλλα φλεγμονώδη μόρια τα οποία ενεργοποιούν τα μικρογλοιακά κύτταρα παράγονται από τα λευκά αιμοσφαίρια που έχουν ως καθήκον να εξολοθρεύουν τα βακτήρια και άλλες πηγές λοίμωξης στον οργανισμό. Τα κύτταρα αυτά είναι υπερδραστήρια σε χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις όπως ο διαβήτης, η αθηροσκλήρωση και η παχυσαρκία.

Μόλις αυτά τα σήματα του… συναγερμού φθάσουν στην επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων που αποτελούν τη φόδρα του εγκεφάλου, τα μικρογλοιακά κύτταρα παράγουν ένα νευροτοξικό μόριο που ονομάζεται ιντερλευκίνη-1β. Στη συνέχεια προκαλείται μαζικός θάνατος νευρώνων και φθίση της μνήμης και άλλων γνωστικών ικανοτήτων.
Ξεχωριστή μελέτη από τον Κολμ Κάνινγχαμ και τους συνεργάτες του στο Κολέγιο Τρίνιτι του Δουβλίνου στην Ιρλανδία έδειξε ότι η ιντερλευκίνη-1β αποτελεί έναν υποψήφιο «ένοχο» για τη… δολοφονία νευρώνων μαζί με κάποια άλλα φλεγμονώδη μόρια που ονομάζονται προσταγλανδίνες, σύμφωνα με δημοσίευση στο επιστημονικό έντυπο «Journal of Neuroscience». Από τη μελέτη αυτή προέκυψε επίσης ότι η λήψη ενός τύπου αντιφλεγμονώδους φαρμάκου μπορεί να προλάβει τη γνωστική φθορά σε ποντίκια.
Κλινική δοκιμή υπάρχοντος φαρμάκου


Σημειώνεται ότι τα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής της ετανερσέπτης αναμένονται αργότερα εφέτος με την ελπίδα ότι το φάρμακο θα καθυστερήσει την εξέλιξη της Αλτσχάιμερ. Αν τα αποτελέσματα είναι θετικά, τότε θα δώσουν σημαντική ώθηση στη θεωρία που υποστηρίζει ότι η αντιμετώπιση των λοιμώξεων και των χρόνιων φλεγμονών είναι μια αποτελεσματική στρατηγική ενάντια στην εκδήλωση της Αλτσχάιμερ.
Η θεωρία αυτή είναι άκρως ελκυστική, καθώς μαρτυρεί ότι φάρμακα τα οποία δρουν εκτός του εγκεφάλου μπορούν να επιβραδύνουν την εξέλιξη μιας νόσου που πλήττει τον εγκέφαλο. Ενας λόγος παραπάνω, καθώς πολλές και διαφορετικές μελέτες που έχουν επικεντρωθεί στην εξολόθρευση των πρωτεϊνικών πλακών στον εγκέφαλο ασθενών με Αλτσχάιμερ έχουν δώσει απογοητευτικά αποτελέσματα. «Είναι χαρακτηριστικό ότι οι ασθενείς συνεχίζουν να εμφανίζουν επιδείνωση ακόμη και αν «καθαρίσουν» οι πλάκες από τον εγκέφαλό τους» σημειώνει ο δρ Κάνινγχαμ.
Μπορεί λοιπόν ο καθένας μας να κρατήσει μακριά τη νόσο Αλτσχάιμερ υιοθετώντας έναν τρόπο ζωής που δεν… περιλαμβάνει φλεγμονώδεις νόσους; «Γνωρίζουμε ότι η άσκηση καθώς και η υγιεινή διατροφή αποτελούν ασπίδες ενάντια στην παχυσαρκία και στον διαβήτη αλλά και σε άλλα προβλήματα υγείας. Ολοένα και περισσότερα ερευνητικά στοιχεία δείχνουν ότι ο υγιεινός τρόπος ζωής μπορεί να προλάβει και τη φθορά του εγκεφάλου» λέει ο δρ Κάνινγχαμ και καταλήγει: «Η αντιμετώπιση των φλεγμονών του σώματος στη μέση ηλικία και ύστερα από αυτήν φαίνεται ότι μπορεί να μειώσει την επίδραση στη φθορά του εγκεφάλου σε μεγάλη ηλικία».

HeliosPlus

Ακολουθήστε στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Δείτε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις από την Ελλάδα και τον Κόσμο, από
Science
ΒΗΜΑτοδότης
Σίβυλλα
Helios Kiosk