Η ανακάλυψη για την οποία θα διαβάσετε ήταν τελικώς ένα ευτυχές ατύχημα. Όπως φάνηκε, μια ένεση μικροσωματιδίων ενός πολυμερούς υλικού κατάφερε να μειώσει τις βλάβες στους ιστούς ποντικών που είχαν υποστεί ανακοπή καρδιάς. Ελπίδα είναι βέβαια ότι η… πλαστική προσέγγιση θα βοηθήσει μια ημέρα ανθρώπους που έχουν υποστεί καρδιακό επεισόδιο και όχι μόνο.
Τα επιβλαβή φλεγμονώδη μονοκύτταρα
Οι επιστήμονες έχουν επιδοθεί σε ένα κυνηγητό προκειμένου να ανακαλύψουν μια θεραπεία η οποία θα σταματά τη δράση των φλεγμονωδών μονοκυττάρων – πρόκειται για ένα είδος ανοσοκυττάρων τα οποία καταστρέφουν τους ιστούς μετά από καρδιακό επεισόδιο ή και σε άλλες περιπτώσεις νόσων. Ωστόσο μέχρι τώρα δεν είχε βρεθεί μια λύση στο πρόβλημα, σύμφωνα με τον Στίβεν Μίλερ του Πανεπιστημίου Νορθγουέστερν στο Ιλινόι.
Ο δρ Μίλερ και η ομάδα του βρήκαν μια μέθοδο που βασίζεται σε χρήση μικροσωματιδίων φτιαγμένων από το βιοδιασπώμενο πολυμερές PLGA τα οποία και κυνηγούν τα μονοκύτταρα. Όταν εφήρμοσαν τη συγκεκριμένη τεχνική σε ποντίκια, τα μονοκύτταρα μετακινήθηκαν από τις περιοχές της φλεγμονής και έφθασαν στον σπλήνα, όπου και καταστράφηκαν. Μάλιστα, όπως φάνηκε από το πείραμα, τα άλλα είδη ανοσοκυτττάρων του οργανισμού, δεν επηρεάστηκαν από τη διαδικασία.
Πώς έγινε η τυχαία ανακάλυψη
Ιδού όμως πώς έγινε η τυχαία αλλά τόσο υποσχόμενη ανακάλυψη. Μια υπάρχουσα χρήση αυτών των μικροσωματιδίων, των οποίων το πλάτος είναι το ένα διακοσιοστό του πλάτους μιας τρίχας, αφορά τη σήμανση κυττάρων στο εργαστήριο προκειμένου να παρακολουθηθεί η δράση τους. Όπως εξηγεί ο δρ Μίλερ «ο Ντάνιελ Γκετς από την ομάδα μας χρησιμοποιούσε τα μικροσωματίδια για να διερευνήσει πώς τα φλεγμονώδη μονοκύτταρα ταξιδεύουν από την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο ποντικών με ιό του Δυτικού Νείλου και καταστρέφουν τους ιστούς τους».
Κατά λάθος όμως, μια «παρτίδα» μικροσωματιδίων απέκτησε αρνητικό φορτίο. Και τότε ο δρ Γκετς είδε ότι αντί τα περισσότερα πειραματόζωά του να πεθάνουν εξαιτίας φλεγμονής στον εγκέφαλο, όπως ήταν αναμενόμενο, τα μονοκύτταρα προσδέθηκαν στα αρνητικά φορτισμένα σωματίδια και μετακινήθηκαν στον σπλήνα.
«Ηταν καθαρά ένα ατύχημα που οδήγησε στην ανακάλυψη» σημείωσε ο δρ Γκετς και προσέθεσε ότι χάρη στο… ατύχημα το 60% των μολυσμένων με τον ιό του Δυτικού Νείλου ποντικιών επέζησε.
Τα αρνητικώς φορτισμένα μικροσωματίδια φάνηκε ότι είχαν προσδεθεί σε έναν πρωτεϊνικό υποδοχέα στην επιφάνεια των φλεγμονωδών μονοκυττάρων που ονομάζεται ΜΑRCO. Αυτή η πρωτεΐνη συνήθως ανιχνεύει τις αρνητικώς φορτισμένες περιοχές των παθογόνων, των κυττάρων που πεθαίνουν και άλλων «σκουπιδιών» στο αίμα. Η πρόσδεση αυτού του συγκεκριμένου υποδοχέα, εκτιμούν οι ερευνητές, δίνει σήμα στο μονοκύτταρο να πάει στον σπλήνα, όπου τόσο το κύτταρο όσο και το φορτίο που κουβαλά καταστρέφονται.
Για την καρδιά, την πολλαπλή σκλήρυνση και άλλες νόσους
Μέσω αυτής της σημαντικής νέας (τυχαίας) γνώσης οι ειδικοί σκέφτηκαν να δοκιμάσουν τη μέθοδο για να δουν τι θα συμβεί στις περιπτώσεις καρδιακών επεισοδίων. Μέσα στις πρώτες ημέρες από ένα καρδιακό επεισόδιο τα μονοκύτταρα στοχεύουν το μυοκάρδιο που έχει στερηθεί οξυγόνο, καταστρέφοντάς το ακόμη περισσότερο. Όπως φάνηκε από τα πειράματα σε ποντίκια που είχαν υποστεί έμφραγμα, όσα έλαβαν έγχυση των μικροσωματιδίων μέσα σε 12 ώρες από το επεισόδιο παρουσίασαν βλάβες με το μισό μέγεθος σε σύγκριση με τα ζώα που δεν υποβλήθηκαν στη θεραπεία. Παράλληλα στα ζώα που έλαβαν τη θεραπεία των μικροσωματιδίων η αντλητική ικανότητα της καρδιάς ήταν καλύτερη, σύμφωνα με δημοσίευση στην επιθεώρηση «Science Translational Medicine».
Τα μικροσωματίδια δοκιμάστηκαν όμως και σε ποντίκια με άλλες νόσους. Μείωσαν τη φλεγμονή στη σπονδυλική στήλη ποντικιών με νόσο παρόμοια με την πολλαπλή σκλήρυνση (σκλήρυνση κατά πλάκας) του ανθρώπου, με αποτέλεσμα να μειωθεί ο βαθμός παράλυσης των ζώων. Αλλά και σε ποντίκια με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου όσα έλαβαν τη θεραπεία εμφάνισαν μείωση της φλεγμονής στη «φόδρα» των εντέρων. Επίσης, ποντίκια με τραυματισμούς του νεφρού παρουσίασαν καλύτερη λειτουργία του οργάνου, γεγονός που μαρτυρεί ότι τα μικροσωματίδια θα μπορούσαν να είναι αποτελεσματικά και μετά από μεταμοσχεύσεις οργάνων.
Σύμφωνα με τον δρα Μίλερ, ελπίζεται ότι μέσα στο έτος θα ξεκινήσουν κλινικές δοκιμές της μεθόδου σε ανθρώπους.
