Ομάδα ερευνητών στη Βρετανία κατάφερε να εμποδίσει τον θάνατο εγκεφαλικών κυττάρων σε ποντίκια που έπασχαν από μια νευροεκφυλιστική ασθένεια, προκαλούμενη από πρωτεϊνες prion και παρεμφερή με την ασθένεια των τρελλών αγελάδων. Η εξέλιξη θεωρείται πολύ σημαντική αφού ανοίγει τον δρόμο για την καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού ασθενειών όπως η Αλτσχάιμερ και το Πάρκινσον.
Ο κυτταρο-εγκεφαλικός θάνατος
Στις νευροεκφυλιστικές παθήσεις (Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον, Χάντιγκτον, τρελών αγελάδων κ.α.) αρχίζουν να κάνουν την εμφάνιση τους στον εγκέφαλο πρωτεΐνες με μη ομαλή δομή και λειτουργία. Η αύξηση του αριθμού αυτών των «ανώμαλων» πρωτεϊνών προκαλεί την αντίδραση του οργανισμού.
Το ανοσοποιητικό ξεκινά την προσπάθεια παρεμπόδισης της παραγωγής των «ανώμαλων» πρωτεϊνών διακόπτοντας την παραγωγή όλων των πρωτεϊνών. Αυτό όπως είναι επόμενο έχει τελικά αρνητικές επιπτώσεις για τα εγκεφαλικά κύτταρα αφού η ζωή αλλά και η συνεργασία τους με τα γειτονικά κύτταρα βασίζεται στην παραγωγή πρωτεϊνών. Ετσι η βλάβη γίνεται μόνιμη και τα κύτταρα πεθαίνουν.
Ο γονιδιακός διακόπτης
Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Λέστερ πραγματοποίησαν πειράματα με ποντίκια τα οποία είχαν τροποποιήσει γενετικά ώστε να παράγουν τις λεγόμενες πρωτεϊνες prion, πρωτεΐνες οι οποίες προκαλούν μια νόσο παρεμφερή με τις ασθένειες Κρόϊτσφελντ-Γιάκομπ και νόσο των τρελών αγελάδων.
Οι ερευνητές κατάφεραν να ελέγξουν ένα γονιδιακό διακόπτη, τον eIF2alpha-P που παίζει κεντρικό ρόλο στην παραγωγή πρωτεϊνών. Οι ερευνητές ενέχυσαν στα ποντίκια μια πρωτεΐνη που απενεργοποίησε τον διακόπτη.
Με αυτό τον τρόπο οι ερευνητές διέκοψαν την ανοσολογική αντίδραση του οργανισμού και αποκαταστάθηκε η παραγωγή των «καλών» πρωτεϊνών. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα να σταματήσει η καταστροφή των εγκεφαλικών κυττάρων και να αυξηθεί η διάρκεια της ζωής ακόμη και ποντικών με εκτεταμένες εγκεφαλικές βλάβες.
«Πιστεύουμε ότι η μέθοδος είχε επιτυχία επειδή καταφέραμε να εξουδετερώσουμε τον εκτελεστή των κυττάρων. Η πρόκληση που προκύπτει τώρα είναι να αναπτύξουμε φάρμακα που θα εμποδίσουν τον νευροεκφυλισμό και θα επανακινούν την παραγωγή των φυσιολογικών πρωτεϊνών. Μια δεύτερη πρόκληση είναι να διαπιστώσουμε αν ο μηχανισμός των ασθενειών που οφείλονται σε prion είναι παρόμοιος με τον μηχανισμό και άλλων νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Αν είναι παρόμοιος τότε η ανάπτυξη ενός φαρμάκου θα είναι πολύ σημαντική αφού θα μπορεί να επιδρά θετικά σε πολλές ασθένειες» αναφέρει η Τζιοβάνα Μαλούτσι, μέλος της ερευνητικής ομάδας. Η έρευνα δημοσιεύεται στην επιθεώρηση Nature.
