Βρετανοί επιστήμονες εντόπισαν μέσα από πειράματα σε ποντίκια αντισώματα τα οποία μπλοκάρουν τον σχηματισμό στον εγκέφαλο πλακών της πρωτεΐνης β-αμυλοειδές που αποτελεί κύριο «σημάδι» της νόσου Αλτσχάιμερ.

Τα αντισώματα αυτά σταματούν την παραγωγή μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται Dkk1 με αποτέλεσμα να μπαίνει «φρένο» στον σχηματισμό πλακών του β-αμυλοειδούς, όπως αναφέρεται σε μελέτη στο επιστημονικό περιοδικό «Journal of Neuroscience». Η εναπόθεση πλακών της πρωτεΐνης οδηγεί σε απώλεια των συνάψεων των νευρώνων σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται ιππόκαμπος και η οποία εμπλέκεται στη μάθηση και στη μνήμη.

Στόχος η πρωτεΐνη Dkk1

«Τα νέα ευρήματα μαρτυρούν ότι εάν στοχεύσουμε την πρωτεΐνη Dkk1 μπορούμε να προσφέρουμε μια αποτελεσματική θεραπεία για το Αλτσχάιμερ η οποία θα προστατεύει τις συνάψεις από την τοξική επίδραση του β-αμυλοειδούς» ανέφερε η επικεφαλής της μελέτης Πατρίσια Σαλίνας από το Τμήμα Κυτταρικής και Αναπτυξιακής Βιολογίας στο University College του Λονδίνου και προσέθεσε ότι είναι πιθανό τα καινούργια στοιχεία να οδηγήσουν σε πρόληψη της φθίσης των νοητικών ικανοτήτων που εμφανίζεται στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ.

Πρέπει πάντως να σημειωθεί ότι η μελέτη διεξήχθη σε ποντίκια και απαιτείται τώρα περαιτέρω έρευνα για να φανεί εάν μπορεί να αφορά και τον άνθρωπο.

Επιβίωση περισσότερων συνάψεων

Προηγούμενη μελέτη που είχε διεξαχθεί σε εγκεφάλους ασθενών με Αλτσχάιμερ οι οποίοι είχαν ληφθεί μετά θάνατον είχε δείξει ότι ο εγκέφαλος των ασθενών εμφάνιζε υψηλότερα επίπεδα Dkk1 σε σύγκριση με έναν φυσιολογικό εγκέφαλο, ωστόσο οι επιστήμονες δεν γνώριζαν για ποιον λόγο συνέβαινε αυτό.

Από τη νέα μελέτη προέκυψε ότι τα ποντίκια με Αλτσχάιμερ που εκτέθηκαν στα αντισώματα ενάντια στη Dkk1 διατήρησαν περισσότερες συνάψεις σε σύγκριση με άλλα πειραματόζωα που έπασχαν από τη νόσο αλλά δεν έλαβαν τη θεραπεία των αντισωμάτων.